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病因不明骨质疏松症应提前预防
编辑／馨兰 美编／席嘉宾
骨质疏松症( osteoporosis)是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的全身性骨病.骨质疏松症分为原发性和继发性二大类.原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（1型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种.绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-1 0年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明.
[病因]
骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外,还可能由多种疾病引起,称为继发性骨质疏松症.可能引起骨质疏松的常见疾病有：
1．内分泌疾病：糖尿病（1型、2型）、功能亢进症、库欣综合征( Cushingsyndrome)、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等.
2．结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等.
3．慢性肾脏疾病：多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良.
4．胃肠疾病和营养性疾病：吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等.
5．血液系统疾病：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等.
6．神经肌肉系统疾病：各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等.
7．长期制动：如长期卧床或太空旅行.
8．器官移植术后.
9．常期使用下列药物：糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)或肾衰用透析液等.
[临床表现]
1．高危人群
具有骨质疏松症危险因素的人就是容易得骨质疏松症的危险人群.骨质疏松症的危险因素包括：
(1)固有因素人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史.
(2)非固有因素低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和（或）维生素D缺乏（光照少或摄入少）、有影响骨代谢的疾病或应用影响骨代谢药物（糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、GnRH-a或透析液等）.
2．疾病症状
骨质疏松症本身包括三大类症状：
(1)疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难.
(2)脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背.椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等.
(3)骨折非外伤或轻微外伤发生的骨折为脆性骨折.是低能量或非暴力骨折,如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折.发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端.
3．骨质疏松症的危害
疼痛本身可降低患者的生活质量,脊柱变形、骨折可致残,使患者活动受限、生活不能自理,增加肺部感染、褥疮发生率,不仅患者生命质量和死亡率增加也给个人、家庭和社会带来沉重的经济负担.
[诊断]
1．骨质疏松症( osteoprosis)以绝经期妇女及老年人的原发性骨质疏松最为多见,继发于其他疾病的继发性骨质疏松较少见.
2．常见症状是背痛,多见于胸段和下腰段.
3．X线检查见最明显的骨质疏松部位是胸椎和腰椎.椎体的塌陷可表现为鱼尾样双凹形或楔形变,椎体有时甚至完全压扁.
4．骨计量学检查或定量组织形态学测量.能观察到骨代谢及骨量的异常变化.
[治疗]
1．基础措施
(1)调整生活方式①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食.②注意适当户外活动,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗.③避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等.④采取防止跌倒的各种措施,如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物,加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等.
(2)骨健康基本补充剂1）钙剂我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙量）,绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg.我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg,故平均每日应补充的元素钙量为500mg—600mg.2）维生素D成年人推荐剂量为200单位(5Ug)/d,老年人推荐剂量为400- 8001U( 10- 20 u g)／d.治疗骨质疏松症时剂量可为800—12001U（目前国内销售的钙剂和维生素D复合制剂中维生素D含量普遍偏少）.建议老年人血清250HD水平应为30ng/ml（75nmol儿）以上,以降低跌倒和骨折风险.应定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量.但是,如患者伴有肾结石及高尿钙,则应慎用钙剂及维生素D制剂.
2．药物干预
仅补充钙剂对于骨质疏松的治疗是远远不够的,需根据患者情况加用药物.
(1)药物治疗适应证已有骨质疏松症( T≤-2.5)或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少( - 2.5<T<-1.0)并存在一项以上骨质疏松症危险因素者.无条件测定骨密度,但具备以下情况者,也需药物治疗：①已发生过脆性骨折；②OSTA筛查为高风险；③FRAX工具计算出髋部骨折发生概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%.
(2)抗骨吸物：①双膦酸盐类可选择的药物有阿仑膦酸盐( Alendronate)、唑来膦酸钠、利塞膦酸钠等.②降钙素类更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者.不宜长期使用.鲑鱼降钙素,皮下或肌肉注射,根据病情每周2-5次；鲑鱼降钙素鼻喷剂；鳗鱼降钙素,肌肉注射.③选择性雌激素受体调节剂( SERMs)用于女性患者,能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率,不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险.雷诺昔芬( Raloxifene),有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用.④雌激素类只能用于女性患者.应全面评估利与弊,遵循以下原则：①适应证：有绝经期症状（潮热、出汗等）及／或骨质疏松症及／或骨质疏松危险因素的妇女,尤其提倡绝经早期开始用,收益更大风险更小.②禁忌证：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证.子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用.有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂,以对抗雌激素对子宫内膜的刺激,已行子宫切除的妇女应只用雌激素,不加孕激素.激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化.应用最低有效剂量.坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫）.
(3)促进骨形成药物激素(PTH),治疗时间不宜超过2年.肌肉注射,用药期间要监测血钙水平,防止高钙血症的发生.
(4)锶盐雷奈酸锶,睡前服用.不推荐CCr（肌酐清除率）<30ml/min者使用.
(5)其他药物1）活性维生素D更适合老年人,肾功能不全,1a羟化酶缺乏者.包括1a羟维生素D(a骨化醇)和1,25双羟维生素D（骨化三醇）两种.定期监测血钙和尿钙水平.骨化三醇、a-骨化醇在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用.2）维生素K2（四烯甲萘醌）餐后服用.禁用于服用华法令酌患者. 3．外科治疗 (1)微创手术经皮椎体成形术(vertibroplasty)和后凸成形术( kyphoplasty)是脊柱微创治疗的新进展之一,适用于新鲜不伴脊髓或神经根症状、疼痛严重的椎体压缩性骨折,有很好的止痛效果.
(2)粉碎性骨折的治疗老年人骨质疏松性桡尺骨远端骨折多为粉碎性骨折,且累及关节面,骨折愈合后易残留畸形,常造成腕关节和手指功能障碍.治疗方法一般采用手法复位,可用夹板或石膏固定,或外固定器固定.对于少数不稳定的骨折可考虑手术处理.
(3)髋部骨折的治疗髋部骨折具有以下特点：①死亡率高,容易发生肺炎、泌尿系感染、褥疮、下肢静脉血栓等并发症.②骨坏死率及不愈合率高.③致畸、致残率高.④康复缓慢.手术治疗包括内固定、人工关节置换和外固定器等.也可采取非手术治疗.[预防]
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若,治疗收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特别强调落实预防： 1．一级预防 应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含钙、磷高的食品,如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等.坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、步喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施.对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治. 2．二级预防 人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行.此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策.近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,以安全、有效地预防骨质疏松.
3．预防
对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca）,促进骨形成（活性VitD）的药物治疗,还应加强防摔、防颠等措施.对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗.[预后]
决定因素有：①导致骨质疏松的原发病是否得到治愈或控制；②患者具有骨质疏松症的危险因素是否能减到最小；③是否能预防初次和再发骨折.
骨质疏松症论文范文结:
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